Multimodalität der Schmerztherapie - neurobiologische Grundlagen Prof. Dr. med. Walter Zieglgänsberger (links im Bild) In Deutschland werden Millionen Menschen zu chronischen Schmerzpatienten, obwohl das bei einem großen Teil der Betroffenen durch gezielte Prävention und frühe konsequente Behandlung verhindert werden könnte. Chronischer Schmerz ist kein Symptom einer Krankheit, sondern eine komplexe Erkrankung. Die biopsychosozialen Komponenten erfordern interdisziplinäre Disease-Management- Programme in Versorgungsstrukturen, die den psychischen und körperlichen Wünschen des einzelnen Patienten entgegenkommen.

Der Paradigmenwechsel in der Schmerztherapie betrifft sowohl die Behandlung akuter wie auch chronischer Schmerzzustände. Wird Schmerz zum ständigen Begleiter, geht seine wichtige Warnfunktion verloren und es beginnt ein verhängnisvoller Kreislauf. Da intensive Schadreize nachweislich zur Sensibilisierung zentraler Nervenzellen führen können, bietet sich die Möglichkeit, Behandlungen nicht nur auf die Stelle der peripheren Gewebeschädigung zu richten, sondern auch auf Veränderungen in Strukturen des Zentralnervensystems. Schmerzreize führen über die Aktivierung limbischer Strukturen wie der Amygdala, dem Hippocampus, großen Anteilen des Frontalcortex und des cingulären Cortex zu einer Angstkonditionierung. Angst vor einem wiederkehrenden akuten Schmerzerleben führt zu Symptomen einer Stresserkrankung. Die angstbesetzte Erinnerung an den Schmerz bleibt auch dann bestehen, wenn keine nozizeptiven Signale mehr auf das Nervensystem einwirken. Bei vielen Patienten wird die Angst vor den wiederkehrenden oder den weiter bestehenden Schmerzen übermächtig. Sie beginnen, ihren Lebensrhythmus zunehmend am Verlauf der Schmerzattacken zu orientieren.

Die Patienten ziehen sich mehr und mehr zurück. Der soziale Rückzug fördert wiederum Schmerzen und Depression. Ihre zunehmende Angst verhindert, dass sie Dinge tun, die ihnen früher Freude bereitet haben. Eine moderne Schmerztherapie muss daher die Angst vor der nächsten Schmerzattacke mitberücksichtigen. Die Situation chronischer Schmerzpatienten gleicht der von Folteropfern. Auch Folter basiert auf der bloßen Androhung eines zuvor bereits zugefügten Schmerzes und der Angst davor. Ein nur kurz wirksames Analgetikum verstärkt diese psychische Komponente unter Umständen noch, da der Patient ständig daran denken muss, das Medikament zeitgenau einzunehmen.

Die Lernfähigkeit und enorme Plastizität des menschlichen Gehirns macht es möglich, neue Erfahrungen im Gehirn zu verankern, wodurch alte Erinnerungen allmählich verblassen, wenn sie nicht ständig wieder aufgefrischt werden ("Re- Learning"). Nach heutigen Erkenntnissen kann eine Modifikation einer dysfunktionalen Kognition nur durch einen multimodalen Therapieansatz zu Lebensqualität durch effiziente Therapie von Rückenschmerzen und Osteoporose nachhaltigen Erfolgen führen. Bei diesen Therapiealgorithmen werden Medikamente mit teils sehr unterschiedlichen Wirkmechanismen gemeinsam mit verschiedenen Formen der Verhaltenstherapie kombiniert.

Um die Angst vor dem Schmerz anzugehen, werden bei der Behandlung chronischer Schmerzen auch Substanzen ohne direkte analgetische Wirkung eingesetzt. Ziel dieses Therapieansatzes ist es, Lernprozesse im Gehirn anzustoßen, um alte und unangenehme Gedächtnisinhalte quasi zu "überschreiben". Wichtig ist dabei, die Schmerzlinderung möglichst in der gewohnten Umgebung des Patienten zu erreichen. Eine adäquate Retardgalenik macht es möglich, den Wirkstoffspiegel im Blut über den Tag nahezu konstant zu halten und so die Alltagsaktivität des so auch meist ausreichend vigilanten Patienten zu erreichen.

Präparate, die über 24 Stunden wirkungsvoll den Schmerz bekämpfen, lassen den Patienten "vergessen", dass er behandelt wird und er wird so auch nicht ständig schmerzlich an sein Leiden erinnert. Wenn der erwartete Schmerz nicht auftritt, ist der Weg frei für neue, positive Assoziationen, die dann auch in einer Rehabilitation gefördert werden können. So kann beispielsweise retardiertes Flupirtin eingesetzt werden, um zusammen mit verhaltenstherapeutischen Maßnahmen, die das "Re-Learning" fördern, das Schmerzgedächtnis zu überschreiben. Auf Grund eines spezifischen Wirkmechanismus wird das Ruhemembranpotenzial von Nervenzellen anhaltend stabilisiert und damit deren Erregbarkeit gehemmt.

Dieser sogenannte SNEPCO-Mechanismus kann so auch Schmerzen, die bereits über längere Zeit bestehen, günstig beeinflussen, da biochemische Prozesse angesteuert werden, die die Grundlage von neuronaler Übererregbarkeit und zellulärem Schmerzgedächtnis bilden. Auch nach einer bereits eingetretenen Chronifizierung lassen sich durch konsequente langfristige Reduktion des neuronalen Einstroms und Dämpfung zentraler neuronaler Überaktivität noch therapeutische Erfolge erzielen. Es ist davon auszugehen, dass eine aktivitätsabhängige Genexpression, die zu einer Steigerung der neuronalen Erregbarkeit geführt hat, bei einer Verminderung z. B. des synaptischen Zustroms oder der spontanen Entladungstätigkeit auch wieder abnehmen kann.

Durch eine medikamentöse Therapie, die den Schmerz kontinuierlich unter Kontrolle hält, kann man chronischen Schmerzpatienten die Angst vor der nächsten Attacke nehmen; sie entwickeln Vertrauen in schmerztherapeutische Maßnahmen und erkennen, dass sie diesen Prozess auch durch eigenes Verhalten steuern können. Mit modernen Retardtabletten lässt sich so der Teufelskreis der Schmerzchronifizierung durch "Re-Learning" leichter durchbrechen.